Дети тыкали пальцем и обсуждали меня»: Тоня Рыбкина, модель с синдромом Штурге-Вебера, о комплексах и отношении к макияжу. Синдром штурге вебера.

Диуретики (фуросемид, маннитол) могут использоваться для профилактики отека головного мозга и тяжелой внутричерепной гипертензии. Диуретики, глазные капли Азопт, Альфаган назначаются для усиления глаукомы. Поведенческие изменения, психологические проблемы и нарушения психики требуют назначения психотропных препаратов и транквилизаторов.

Ангиоматоз, синдром Штурге-Вебера: понятие, виды, симптоматика, лечение

Ангиоматоз — это состояние, проявляющееся чрезмерным ростом кровеносных сосудов с признаками опухоли. Этот синдром может наблюдаться при различных заболеваниях, но все они обычно протекают тяжело.

Ангиоматоз связан с пороками развития, встречается у людей с иммунологическими нарушениями и может сочетаться с другими врожденными аномалиями. Признаки чрезмерного разрастания кровеносных сосудов могут быть обнаружены в коже, внутренних органах, мозговых оболочках, сосудистой системе глаз и т.д.

В зависимости от распространенности, при ограниченном поражении возникает локальная васкулопатия. Обычно она возникает в одной части тела — на лице, печени, слизистых оболочках органов пищеварения или дыхания. В других случаях ангиоматоз возникает как системное поражение, которое одновременно поражает кожу, внутренние органы, кости и нервную систему.

Местный ангиоматоз обычно не представляет угрозы для жизни и имеет доброкачественное течение, тогда как системный процесс связан с нарушением функции жизненно важных органов, тяжелыми неврологическими нарушениями и кровотечениями.

Точная причина карциноматозной сосудистой гиперплазии пока не ясна, но считается, что определенную роль играют наследственные факторы и поражение органов во время вынашивания плода. Определенное значение имеют синдромы иммунодефицита.

Симптоматика ангиоматоза зависит в основном от локализации поражения. Наиболее характерные признаки — наличие скопления сосудов разного калибра, которые напоминают опухоль и могут вызывать кровотечение. При поражении центральной нервной системы возникают тяжелые неврологические симптомы, при поражении глаз может наступить слепота, а при васкулопатии нарушается работа внутренних органов.

Локализованная ангиома лица (слева) и васкулопатия, которая может быть признаком системного заболевания (справа).

Пациентов с ангиоматозом лечат разные специалисты. Если поражена кожа, пациента направляют к дерматологу или хирургу; если поражены глаза, нужен офтальмолог, а мозг и его оболочки — невролог.

Лечение ангиоматоза включает как хирургический, так и симптоматический подходы, причем тактика зависит от расположения и поведения сосудистых поражений, поэтому принципы лечения у разных пациентов существенно различаются. Прогноз зависит от формы патологии: в одних случаях он вполне благоприятный, в других — болезнь прогрессирует, приводит к тяжелой инвалидности и не дает шансов на излечение.

Различают различные формы ангиоматоза:

  • Диффузный ангиоматоз, сопровождающийся системным поражением;
  • Изолированный ангиоматоз сетчатки;
  • Ангиоматоз Капоши – проявление саркомы, характерной для иммунодефицитного синдрома на фоне ВИЧ-инфекции;
  • Ангиоматоз Штурге-Вебера;
  • Бациллярный ангиоматоз, возникающий при бактериальной инфекции.

Понятно, что это различие во многом условно, поскольку ангиоматоз может быть не только самостоятельной патологией, но и проявлением других заболеваний, как, например, в случае со СПИДом. Редкой, но очень серьезной патологией является ангиоматоз Штурге-Вебера, о котором речь пойдет ниже.

Ангиоматоз Штурге-Вебера

Ангиоматоз Штурге-Вебера (васкулопатия Штурге-Вебера) — это серьезное заболевание, которое поражает кожу лица, сосудистые пути глаз и мягкую оболочку головного мозга. Другое название этого вида ангиоматоза — синдром церебро-тройного мозга, который относится к поражению мозга и кожи в области ветвей тройничного нерва.

Это врожденное заболевание, которое встречается редко. Поражается только один из 100 000 младенцев. Тяжесть поражения в большей степени связана с расположением ангиом в глазу и твердой мозговой оболочке, чем с кожными проявлениями. Именно эти ангиомы приводят к стойкой инвалидности в раннем детстве.

Причины синдрома Штурге-Вебера пока не ясны. Ученые подозревают, что свою роль играют как токсические воздействия во время формирования органов и тканей в утробе матери, так и генетические мутации.

В первом случае нарушается дифференцировка наружного и среднего зародышевых слоев, а провоцирующими факторами могут быть токсические воздействия на организм будущей матери — алкоголь, наркотики, курение, прием лекарств, внутриутробные инфекции, экзогенная патология беременной (диабет, патология щитовидной железы, дисметаболический синдром). Эти воздействия особенно опасны на 6-9 неделе беременности, когда происходит формирование и дифференцировка внутренних органов и тканей.

Внешние и церебральные проявления васкулопатии Штурге-Вебера

Генетическая предрасположенность относится к аутосомно-доминантному наследованию синдрома (не связанному с половыми хромосомами), также может быть выявлена трисомия (пара хромосомных пороков).

В основе болезни Штурге-Вебера лежат несколько сосудистых образований, возникающих в тканях кожи головы. Поражаются кожа лица, глаза и головной мозг. На лице ангиома обычно односторонняя, менинги обычно поражаются с одной стороны, но могут быть поражены и обе половины мозга.

Васкуломатоз лица называют «огненным невусом» из-за его характерного вида в виде ярко-красного пятна с четкими границами. В тяжелых случаях поражаются также рот, шея и другие части тела. В твердой мозговой оболочке ангиомы встречаются в основном в верхней части, которая покрывает мозг снаружи. Чаще всего они встречаются в затылочной и теменной долях.

Про родимое пятно

С детства мне говорили, что я особенный, «отмеченный Богом». Но я помню, как меня раздражало, когда дети показывали на меня пальцем и разговаривали в моем присутствии. Я даже вступал с кем-то в спор по этому поводу. Но потом это исчезло. В какой-то момент я понял, что моя особенность — это круто.

Кто-то сказал мне, что мое пятно — это стиль. Это было круто, мне понравилось.

Сейчас люди относятся к этому более спокойно, стараются не обращать внимания. Тем более что со временем ты сам привыкаешь к этому и даже не замечаешь, когда кто-то на тебя смотрит. Возраст также играет свою роль. Например, если ребенок увидит знак, он скорее всего покажет на него пальцем и поинтересуется, что это такое. Взрослому, напротив, это неинтересно.

  • Если вы контактируете с человеком, у которого, возможно, не красное родимое пятно, а обычное, но более крупное, то это родимое пятно обычно становится прозрачным, и вы его просто не замечаете. Вы забываете, что у вас вообще есть пятно на лице.

      Любимый, спелый мой»: 39-летняя Слава поздравила 67-летнего Анатолия Данилицкого с годовщиной отношений. Анатолий данилицкий биография.

    Про макияж

    Меня три раза вызывали на макияж, и этого было достаточно. В первый раз я пошла к Гоар Аветисян. Она, конечно, сделала мне ровный тон и замазала пятно тональным кремом. Но это был интересный опыт. Потом мне позвонил другой визажист. Мы поговорили о макияже, и я почему-то была уверена, что мы сделаем его без тональной основы. Но нет, все сделала она. И этот визит к визажисту был решающим.

    Я не хотела, чтобы мой цвет лица был размазанным, а не подчеркнутым. Так что теперь я более внимательно наблюдаю за визажистом, прежде чем идти к нему.

    У меня плохое отношение к тональному крему и консилеру. Я просто не пользуюсь ими, они мне не нравятся. Даже при нормальной, безупречной зоне лица я не вижу причин покрывать ее тональным кремом. Прозрачный или тонированный гель для бровей, розовая помада, иногда тушь — вот мой максимум.

    Причины и факторы риска

    Синдром Стерджа-Вебера вызывается соматической мутацией в гене GNAQ. Мутация этого гена является соматической и происходит после оплодотворения эмбриона, в случае ССВ, вероятно, на ранней стадии эмбрионального развития. По определению, соматическая мутация может произойти в любой клетке организма, кроме половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток). У пораженных людей некоторые клетки имеют нормальную копию гена, а некоторые клетки — аномальный ген (мозаичный паттерн). Это можно описать как наличие двух различных клеточных линий в организме. Разнообразие симптомов, связанных с синдромом Штурге-Вебера, частично обусловлено соотношением здоровых и аномальных клеток в организме и типами пораженных клеток. Соматические мутации не наследуются и не передаются детям. Исследователи предполагают, что соматические мутации GNAQ возникают случайно и без видимой причины (спорадически).

    Гены дают инструкции по производству белков, которые играют важную роль во многих телесных функциях. Когда происходит генная мутация, белковый продукт может быть дефектным, неэффективным или отсутствовать. В зависимости от функции конкретного белка могут быть затронуты многие системы органов в организме. Ген GNAQ производит белок, известный как Gaq, который играет важную роль в функционировании клеток, включая регуляцию кровеносных сосудов. Конкретный сигнальный путь, лежащий в основе снижения функции Gaq у людей с синдромом Штурге-Вебера, еще не до конца изучен. Необходимы дальнейшие исследования для определения точных механизмов, вызывающих различные симптомы ССВ.

    Как упоминалось ранее, симптомы частично вызваны аномальным ростом, развитием и чрезмерным ростом определенных кровеносных сосудов. Эти аномалии кровеносных сосудов часто приводят к вторичным эффектам в пораженных тканях, включая недостаток кислорода в пораженных тканях тела (гипоксия), недостаточное кровоснабжение пораженных участков (ишемия), закупорку пораженных вен (венозная окклюзия), образование тромбов (тромбоз) и/или гибель тканей из-за недостатка кислорода (остановка сердца). Также может произойти кальцификация пораженных участков мозга.

    Мутации в гене GNAQ также вызывают форму рака кожи (меланома), которая поражает глаза (хороидальная меланома). Мутации GNAQ, связанные с увеальной меланомой, затрагивают определенные клетки, известные как меланоциты. Мутация у людей с увеальной меланомой происходит во взрослом возрасте, а не до рождения, как у людей с синдромом Штурге-Вебера. Следовательно, конкретные пораженные клетки и возраст человека, когда происходит мутация GNAQ, чрезвычайно важны и могут вызвать различные нарушения или физические аномалии.

    Затронутые группы населения

    Церебральный тригеминальный ангиоматоз в равной степени поражает мужчин и женщин. Точные данные о заболеваемости и распространенности неизвестны. По одной из оценок, заболеваемость составляет 1 случай на 20 000-50 000 живорожденных. Примерно 3 из 1 000 детей рождаются с воспалительным невусом, но только у 6% пациентов с лицевым невусом развиваются неврологические аномалии, связанные с этим заболеванием. Риск увеличивается до 26%, если невус расположен на лбу, виске или верхней части лица. Синдром может поражать людей любой расы и национальности.

    Симптомы следующих заболеваний могут быть похожи на симптомы синдрома Стерджа-Вебера. Сравнение может быть полезно для дифференциальной диагностики.

    Синдром Клиппеля-Тренона (СКТ) — редкое заболевание, которое возникает при рождении (врожденное) и характеризуется триадой аномалий кожных капилляров (воспалительный невус), аномалий лимфатической и венозной систем, связанных с переменным избыточным ростом (гипертрофией) мягких тканей и костей. СКТ чаще всего встречается на нижних конечностях и реже на верхних конечностях и туловище. СКТ в равной степени поражает мужчин и женщин. Точная причина заболевания неизвестна.

    Другие заболевания, включенные в классификацию нейродерматологических заболеваний или лентигинозов, такие как туберозный склероз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Уайберна-Мейсона и нейрофиброматоз, могут иметь признаки и симптомы, сходные с синдромом Штурге-Вебера. Другие заболевания, которые могут иметь схожие симптомы, включают синдром Паскуаль-Кастровьехо II типа, синдром Кобба, синдром Маффуччи, синдром Горхема-Стаута и синдром Паркса-Вебера.

    Кроме того, у некоторых детей с синдромом мегаленцефалической капиллярной мальформации наблюдается совпадение с ССЦ. Однако в большинстве случаев мегалоципитальные капиллярные мальформации обусловлены мутациями в гене PIK3CA, и если это вызывает сомнения, можно провести генетическое исследование пораженной ткани кожи.

    Симптомы синдрома Стерджа-Вебера

    Наиболее ярким признаком, характеризующим синдром Штурге-Вебера, является васкуляризация кожи лица. У всех пациентов сосудистое пятно является врожденным. Со временем оно может увеличиваться в размерах. Обычно оно располагается в области скуловой кости и верхней челюсти. При надавливании оно бледнеет. Сначала она кажется розовой, затем становится ярко-красной или вишнево-красной. Ангиомы различаются по внешнему виду и частоте возникновения и могут появляться как небольшие, рассеянные очаги или как крупные, сливающиеся очаги, известные как «воспаленные невусы». Ангиоматоз может поражать носовую полость, глотку и ротовую полость. В 70 % случаев ангиоматоз бывает односторонним. В 40 % случаев изменения на лице сочетаются с ангиомами на туловище и конечностях. Возможны и другие дерматологические симптомы, такие как врожденные гемангиомы, локальный отек мягких тканей, невусы, зоны гипо- и гиперпигментации. В 5 % случаев синдром Штурге-Вебера протекает без характерного «воспаленного невуса» на лице.

      Материнство Марины Цветаевой: могло ли оно быть другим. Как умерла цветаева.

    От 75 % до 85 % случаев церебрального тригеминального ангиоматоза сопровождаются судорожным синдромом, который проявляется на первом году жизни. Он характеризуется эпилепсией джексоновского типа, при которой судороги поражают конечности, противоположные (противоположные) расположению церебрального ангиоматоза. Эпилепсия приводит к умственной отсталости, олигофрении, а в некоторых случаях даже к тупости. Возможны гидроцефалия, гемипарез и гемипарезы конечностей, противоположных оболочечной ангиоме.

    Со стороны зрения могут наблюдаться ангиомы, гетерохромия радужки, гемианопсия и колобомы. Глаукома диагностируется примерно у одной трети пациентов, вызывая помутнение роговицы и в некоторых случаях приводя к образованию гидроцефалии. В некоторых случаях синдром Штурге-Вебера сочетается с лицевой черепной дисплазией с асимметрией лица, в других — с врожденным пороком сердца.

    Патогномоничная триада синдрома («огненное пятно», нарушения зрения, неврологические симптомы) наблюдается только у пятой части пациентов. В остальных случаях сочетание симптомов значительно варьирует, и на сегодняшний день выявлено 10 клинических форм синдрома Штурге-Вебера. Нередко встречаются неудачные варианты синдрома, при которых клинические симптомы выражены лишь частично и слабо.

    Диагностика синдрома Стерджа-Вебера

    Синдром Штурге-Вебера можно диагностировать по характерному сочетанию симптомов: наличие кожной васкуляризации лица, судорог и других неврологических проявлений, а также офтальмологической патологии (в основном глаукомы). Диагностическое обследование проводится совместно неврологом, эпилептологом, офтальмологом и дерматологом.

    Рентгенограмма черепа показывает участки кальцификации коры головного мозга с двойными контурами, очерчивающими круг в области поражения мозга. Компьютерная томография головного мозга показывает еще более обширные участки кальцификации, чем те, которые видны на рентгеновском снимке. Магнитно-резонансная томография головного мозга показывает участки дегенерации и атрофии вещества мозга, истончение коры головного мозга; она позволяет исключить другие заболевания (внутримозговую опухоль, абсцесс мозга, кисту мозга).

    Электроэнцефалограмма позволяет определить тип биоэлектрической активности мозга и диагностировать эпилептическую активность. Офтальмологическое обследование включает проверку остроты зрения, периметрию, измерение внутриглазного давления, офтальмоскопию и гониоскопию (при сохранении прозрачности роговицы), ультразвуковую биометрию глаза и АВ-сканирование.

    Рекомендации по лечению

    Специфического лечения синдрома Штурге-Вебера не существует; лечение симптоматическое. В случае единичного воспаленного невуса на лице или теле, если центральная нервная система и зрительные функции не затронуты, специфического лечения не требуется. Рекомендации по коррекции дефекта носят эстетический характер. Эффективна татуировка бежевого цвета, и «поцелуй ангела» не будет заметен на коже.

    В случаях тяжелого поражения коры головного мозга и сетчатки с зарастанием капилляров показана операция. Проводится трабекулэктомия, и патология корректируется с помощью лазера.

    Для облегчения симптомов и улучшения качества жизни пациента назначаются лекарственные препараты. Используются такие препараты:

    1. Средства против эпилепсии и противоконвульсивные – «Карбамазепин», «Седуксен», «Кеппра», Вальпроевая кислота, «Финлепсин», «Топирамат». «Депакин».
    2. Медикаменты для нормализации секреции глазной жидкости – «Дорзоламид», «Бримонидин», «Бринзоламид», «Альфаган», «Тимолол», «Азопт».
    3. Таблетки для предотвращения отека головного мозга и диуретики – «Маннитол», «Фуросемид».

    В случаях тяжелого заболевания центральной нервной системы, приводящего к параличу и умственной отсталости, пациент нуждается в особом уходе.

    Возможные осложнения и прогноз

    Последствия заболевания зависят от степени и места поражения. В случае локального образования капиллярной гемангиомы на лице, не осложненного цереброспинальным ангиоматозом и развитием глаукомы, прогноз благоприятный, если пятно остается неизменным с рождения. Кроме эстетического нарушения, это не представляет проблемы для человека.

    Последствия синдрома могут быть тяжелыми при системном поражении мозга, глаз и внутренних органов.

    1. Частые эпилептические припадки без адекватного лечения приводят к развитию олигофрении, риску инсульта.
    2. Возможны кровотечения.
    3. Тяжелые расстройства неврологического характера (снижение интеллекта).
    4. Выраженная деформация лицевых мышц.
    5. Слабость мускулатуры конечностей.
    6. Снижение четкости зрения или его потеря.
    7. Нарушение внутричерепного кровообращения.

    Если отек мозга возникает в состоянии эпилептического припадка (состояние, характеризующееся постоянными судорожными припадками), возможен летальный исход.

    Детский врач

    Эта медицинская статья была опубликована в Неврология, Синдромы | 25 февраля 2013 г.

      Вы студент-медик? Невролог? Вы педиатр? Добавьте наш сайт в свои социальные сети!

    Синдром Штурге – Вебера

    Синдром, описанный Sturge в 1879 году, а затем описанный Weber (1922) и Krabbe (1934), представляет собой полную форму цереброваскулярного нейроангиоматоза, характеризующуюся сочетанием кожного и церебрального ангиоматоза с глазными проявлениями.

    Этиопатогенез синдрома Штурге-Вебера.

    Этиология неизвестна. Считается, что это дисплазия мезодермы, из которой возникает церебральный сосудистый аппарат; таким образом, это врожденный порок развития. Наследование синдрома еще не выяснено, но некоторые наблюдения показывают нерегулярное, преобладающее наследование. Страдают оба пола. В большинстве опубликованных случаев возраст пациентов составляет от 10 до 20 лет, что свидетельствует о том, что синдром чаще встречается у взрослых детей и молодых людей.

    Синонимы синдрома Штурге-Вебера:

    • синдром Вербера;
    • синдром Штурге-Вербера-Димитри;
    • синдром Вебера-Димитри;
    • синдром Штерге;
    • синдром Калишера;
    • синдром Краббе;
    • синдром Штерге-Вебера-Краббе-Брушвилда;
    • синдром Лауфорда;
    • синдром Ширмера;
    • синдром Маилс;
    • врожденная нейроэктодермальная дисплазия;
    • врожденный эктодермоз;
    • кожно-мозговая ангиома;
    • энцефалолицевой нейроангиоматоз;
    • энцефалотройничный ангиоматоз;
    • ангиоматоз мозговых оболочек, глаз и лица.

    Симптоматология синдрома Штурге-Вебера.

    Ангиоматоз кожных сосудов (гиперплазия сосудов). Возникает с рождения или развивается в раннем детстве в виде васкулом на лице. Эти пятна темно-красного цвета, плоские (не выступают над поверхностью кожи) и чаще всего возникают на одной стороне лица в области тройничного нерва. Часто воспаленный невус выходит далеко за границы тройничного нерва и распространяется на часть шеи, груди и даже живота. Реже он возникает на слизистых оболочках десен, рта, губ и носа. Одновременно с невусом фламмеус на лице могут появляться небольшие телеангиэктатические пятна.

    Кожный ангиоматоз вызывается расширенными капиллярами из-за врожденного отсутствия сопротивления в стенке сосуда.

    Односторонний ангиоматоз головного мозга. Венозные бородавки и телеангиэктазии возникают в продолговатом мозге и его оболочках. Характерны неравномерный рост и черепно-мозговая симметрия. Половина черепа, пораженная ангиоматозом, меньше другой половины.

    Клинически церебральный ангиоматоз выражен:

    • эпилептическими припадками;
    • приступами мигрени («мозговой крик» у маленьких детей);
    • афазией;
    • гемипарезами: моно- или гемиплегиями;
    • олигофренией или сумасшествием (приблизительно в 60% случаев).
      Как за несколько минут целый советский город исчез с лица земли. Цунами в северо курильске.

    Изредка наблюдаются костные изменения лица (гипертрофия лицевого отдела и свода черепа).

    Глазные признаки постоянны и тяжелы:

    • ангиома, всегда распложенная в сосочко-макуллярной области. Ангиома имеет вид серовато-белого пятна, в форме диска. Со временем может прогрессивно развиваться. Или ее рост прекращается, и она кальцифицируется;
    • врожденная глаукома, со стороны ангиоматозных поражений кожи, мозга, глаза; гидрофтальмия со стороны ангиоматоза; гемианопсия; ангиома конъюнктивы.

    Синдром Штурге – Вебера

      Вы студент-медик? Невролог? Вы педиатр? Добавьте наш сайт в свои социальные сети!

    This entry was posted on Понедельник, Февраль 25th, 2013 at 10:56 am and is filed under Неврология, Синдромы Штурге-Вебера. This entry was filed under Гемипарез, мигрень, олигофрения, пятнистость, синдром, эпилепсия.

    9 коммент. к статье “Синдром Штурге – Вебера”

    Можно ли поставить диагноз синдрома Штурге-Вебера только по наличию васкуломы на лице ребенка, которая была у него с рождения?

    Конечно, окончательный диагноз синдрома Штурге-Вебера не может быть поставлен только на основании красного пятна на лице ребенка. Но можно поставить предварительный диагноз. Детей с синдромом Штурге-Вебера обследуют не раньше месячного возраста.

    Какие анализы могут быть назначены для уточнения диагноза синдрома Штурге-Вебера? Насколько они болезненны и дороги.

    Как минимум, для постановки диагноза необходимо сделать МРТ или КТ головного мозга. Эти методы безболезненны. Они стоят от 500 до 1500 евро, в зависимости от региона и компании, где вы их проводите.

    Добрый день, излечима ли эта болезнь? Как можно понять, что можно удалить половину мозга, если человек все понимает и может нормально участвовать в занятиях?

    На днях на лекции доцент-декан назвал этот синдром: «синдром Штурге-Вера». Я решила проверить «гения» — оказалось, что он даже не может выучить название синдрома. Теперь вот думаю, завалить его на следующей лекции или промолчать — боюсь, что не сдам экзамен…..

    Уважаемые коллеги, подскажите, пожалуйста, кто знает, где в Москве можно обследовать пациентов с синдромом Вебера? У меня есть свои подозрения. Я ищу самое лучшее и недорогое место….

    Моему сыну 03.2007 в НИИ эндокринологии был поставлен диагноз болезнь Марбледа (болезнь Шомберга), вариант синдрома Штурге-Вебера (кальцификация коры головного мозга). По результатам МСКТ головы, д.м.н. Бухман А.И., м.н.с. врач Ремизов О.В.

    Оставьте комментарий

    Чтобы оставить комментарий, необходимо зарегистрироваться ЗДЕСЬ.

    Лечение капиллярной мальформации

    Лазерная терапия является основным методом лечения капиллярных мальформаций. Она проводится только селективными лазерами, так как их волны воздействуют только на гемоглобин в крови 2 3 4 10 .

    Лазерное излучение воздействует на верхний слой капилляров, вызывая сильный нагрев эритроцитов. В результате капилляр либо разрывается, либо резко сужается.

    Лазерное лечение можно начинать в любом возрасте, но лучше всего с первого месяца жизни. Если лечение проводится под анестезией, лазерное лечение проводится в среднем три раза в год, но не более четырех раз. Считается, что для успешной социализации в обществе необходимо достичь максимальных результатов лечения до поступления в школу.

    Лазеротерапия капиллярной мальформации

    Лазерное лечение имеет свои осложнения, как временные (обратимые), так и постоянные (необратимые). Все они вызваны тепловым воздействием лазерного излучения на ткани.

    Отек, покраснение и синяки носят временный характер. Они свидетельствуют об эффективности процедуры и обычно исчезают в течение 7-10 дней после лечения.

    Необратимые изменения возникают при слишком сильном облучении кожи. Возникающие при этом ожоги могут привести к образованию рубцов. Этих осложнений можно избежать, если выбрать компетентного специалиста и подходящий лазер.

    IPL — интенсивный импульсный свет — это еще один метод фототерапии. В отличие от лазера, IPL — это широкополосный свет. По сути, это мощная лампа, в которой используются специальные фильтры для блокировки нежелательных участков. Эта технология часто используется в косметологии для лечения заболеваний кожи, включая лечение капиллярных мальформаций.

    Лечение интенсивным импульсным светом

    До появления лазерной технологии основным методом лечения дефектов кожи было хирургическое удаление измененной кожи и пластическая коррекция образовавшегося дефекта. Это требовало нескольких часов травматичной операции, часто оставляя уродливые шрамы, которые были даже более неприятны, чем само пятно.

    Склеротерапия — введение лекарственных препаратов (склерозантов) путем инъекций — используется для лечения комбинированных пороков развития, таких как пороки развития капиллярных вен. Этот метод не используется для лечения простых венозных мальформаций, поскольку в них нет полости, в которую необходимо вводить лекарство.

    Использование β-адренергических блокаторов в качестве системной (пропранолол, атенолол) или местной терапии (тимолол, арутимол) в лечении капиллярных мальформаций неэффективно, поскольку они не оказывают влияния на капиллярную вазодисплазию.

    Среди прочих, использование сиролимуса в качестве системной и местной терапии проходит испытания, но пока не находит широкого применения.

    Прогноз. Профилактика

    Исследования показали, что только 10-15% капиллярных разрывов полностью удаляются лазером11. В остальных случаях либо остаются видимые пятна, либо лечение вообще не помогает. Причиной этого являются не только особенности капиллярной мальформации, но и тонкость воздействия лазера. Однако, несмотря на эти факторы, лечение улучшает качество жизни пациента12.

    Специфической профилактики капиллярной дисплазии не существует. Это врожденная дисплазия. Каждая из них имеет свои особенности: количество и распределение сосудов в коже, диаметр просвета и преобладание одного типа сосудов над другим. Для эффективного лечения врач должен учитывать эти нюансы, поскольку все они в совокупности составляют специфику кровотока в пределах каждой дисплазии. Иногда врачу удается определить «питающие» сосуды, которые стали причиной неудачи лазерной коррекции.

    Однолучевые лазеры также имеют свои особенности — определенная длина волны лучше всего действует только на определенную цель. Оператор не может изменить длину волны, но он может воздействовать на другие слои кожи, изменяя мощность и длительность импульса. Опыт показывает, что труднее обрабатывать мелкие капилляры у поверхности кожи.

    Оцените статью
    PoliceWoman
    Добавить комментарий